神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可出现异常癫痫

最初深入研究证明提示，脑胶质瘤细胞会无罪释放太少的GABA矿可在周遭脑元产生抑郁症活性，且这一效应可被阻断细胞会无罪释放GABA矿的药品所阻止。

大部分(80%)脑胶质瘤病患者在其病程里面至少愈演愈烈1次抑郁症，并且约有1/3反复发作抑郁症，被称为关的性抑郁症，抗抑郁症药品并不一定作废。既往深入研究提示，周遭外缘侵入临近抑郁症十分相似活性周遭的脑元，导致这一周遭GABA矿水平升温，由此其会关的性抑郁症。

阿拉巴马大学的SusanC.BuckinghamDr及其同事进行了一项深入研究，目的是明确这种活性与细胞会xc-胱氨酸-GABA转运系统无罪释放的GABA矿之间的关的性。

结果说明了，免疫缺陷豚鼠在遵从发育不全移植版生命体脑胶质瘤细胞会后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性极其，而遵从假治疗的豚鼠里面未见此物理现象。这种极其活性表现为行为的微小变化，如凌乱、颈部自动症和心律不整。这些豚鼠的荷瘤脑皮层外皮说明了出时间依赖性GABA矿浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的诱发xc系统的药品，深入研究里面发现这种药品可阻断细胞会而非假治疗外皮无罪释放GABA矿。电极记录说明了，23%的皮层外皮里面可见细胞会附近组织起来的阵发性静电，但在假治疗外皮里面无此物理现象。这些周遭的脑元膜片钳记录说明了动作电位增高。

当学者对这些脑元应用SAS时，发现抑郁症十分相似活性的平均持续时间显著缩短。遵从异种移植版的豚鼠在腹腔内服用SAS后也说明了EEG抑郁症十分相似活性降低。

混合既往深入研究结果，本深入研究明确了xc-系统是抑郁症治疗的一个可行的新靶点。该深入研究由美国国立卫生保健社会科学院提供的一项基金会资助。创作者均无关的利益冲突。

撰稿： linjinle